БАС. БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ.

БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ (БОЛЕЗНЬ ДВИГАТЕЛЬНЫХ МОТОНЕЙРОНОВ, БАС) представляет собой группу заболеваний неизвестной этиологии, которая избирательно поражает клетки передних рогов позвоночника, ядра черепно-мозговых нейронов ствола мозга, а также пирамидные клетки коры головного мозга и пирамидные пути. Так же заболевание характеризуется прогрессирующим дегенеративным заболеванием центральной нервной системы. В зависимости от места поражения и клинических проявлений существуют следующие типы: если поражение мотонейронов происходит ниже очага поражения центральной нервной системы, то поражения доминантные и называются прогрессирующей спинальной мышечной атрофией. Если двигательные нейроны поражены над очагом поражения, то поражения доминирующие, и называются первичным латеральным склерозом. Если имеются повреждения верхних и нижних двигательных нейронов  – это называется боковым амиотрофическим склерозом (БАС). Если поражения в основном проявляются в медуллярных двигательных нейронах – это называется прогрессирующим бульбарным параличом. Клинические признаки этого заболевания начинаются вяло и медленно прогрессируют. В основном это проявляется прогрессирующей мышечной атрофией, слабостью, высоким мышечным тонусом, тремором в мышечных пучках, затруднением в движениях, нарушениями при дыхании и глотании в дистальных отделах и как правило имеются также нарушения чувствительности и функции сфинктера. Распространенность данных заболеваний составляет от 2/100 000 до 5/100 000, 80% из которых составляет боковой амиотрофический склероз. Уровень инвалидности и смертности чрезвыйчайно высок, а общая продолжительность заболевания составляет от 2 до 5 лет.

 

В современной европейской медицине в настоящее время отсутствуют эффективные методики лечения болезней мотонейронов. Применение методов современной традиционной китайской медицины показала высокую эффективность в лечении данных заболеваний, основанной на принципах патогенеза заболевания и применения комбинированных методов терапии с применением лекарственной терапии, методов иглорефлексотерапии и других методик традиционной китайской медицины. Применение данных методик лечения все еще требует дополнительного изучения, основной целью которой является задержка дальнейшего прогрессирования, а также и регресса заболевания.

 

 

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ДАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ТОЧНО НЕ ЯСНА, но за последние 10 лет появилось ряд предположений, что развитие заболеваний двигательных мотонейронов может быть связано с развитием аминокислотной токсичности, свободнорадикального окислительного повреждения, нарушения синтеза нейротрофических факторов, аутоиммунных реакций, воздействия факторов окружающей среды, ранее перенесенных вирусных инфекций и наследственности. Но до сих пор нет точных выводов. В настоящее время не существует эффективных методов лечения, в основном применяются методы поддерживающей терапии, симптоматическое лечение, обеспечивающие в основном адекватную трофику и улучшение состояния человека. Единственный новый препарат Riluzole, одобренный управлением по контролю за продуктами и лекарственными препаратами в США (FDA) для лечения данного заболевания является антагонистом глутамата. Исследования показали, что препарат может увеличить мышечную силу, задержать прогрессирование БАС и продлить жизнь с развитием бульбарного синдрома, но значительного продления жизни не наблюдалось. Также были отмечены побочные эффекты в применении данного препарата: мышечная слабость, мышечные спазмы, повышение артериального давления, повышение уровня трансаминазы. Из 155 пациентов, добровольно принявших решение участвовать в исследовании, 44 из них прекратили лечение, в связи с наличием побочных эффектов, 19 пациентов подсчитали, что лечение очень дорогое и бесперспективное. До сих пор болезнь двигательного нейрона все еще остается проблемным заболеванием во всем мире, и многие люди называют данное заболевание раковым не ракового происхождения. При применении методов традиционной китайской медицины были выявлены значительные преимущества, поэтому для дальнейшего лечения данных заболеваний мы будем использовать уникальные методы китайской медицины для улучшения прогноза заболевания. Исследования клинических данных в лечении заболеваний двигательных нейронов будут показаны ниже.

 

 

1. ОБСУЖДЕНИЕ И НАЗВАНИЕ БОЛЕЗНИ.

 

В литературе традиционной китайской медицины нет названий болезни двигательного нейрона. Обычно данное заболевание в «Трактате желтого императора» описано как синдром онемения, которое особенно выражено на нижних конечностях. В трактате желтого императора различают пять видов онемения: «резкое онемение», «синдром нарушения кровообращения», «нарушение чувствительности в мышцах», «вялость костей», «импотенция». Все пять видом синдромальных нарушений в основном проявляются в виде развития мышечной слабости. Также описаны синдромы развития слабости в руках и ногах, при котором человек не может двигаться. В учебниках практической китайской медицины о внутренних болезнях описываются также синдромы слабости в мышцах и сосудах, связочном аппарате, чувство онемения в руках и ногах, затруднениях при движении. В данных описаниях включены множество заболеваний, характеризующиеся проявлениями слабости, особенно подчеркивается слабость в мышечной системе, отсутствие восприимчивости двигательных нейронов на лечебные процессы, нарушение артикуляции, дисфагия и другие симптомы бульбарного паралича. Таким образом фактические данные показывают, что заболевания двигательный нейронов являются лишь общими представлениями и не отражают полной картины заболевания. В тоже время отмечено, что заболевание нарушает функцию нижних конечностей и двигательную активность языка. В связи с этим понятия, описанные в древних трактатах китайской медицины, являются понятиями устаревшими, так как нет четкой границы развития бульбарного паралича и других нарушений. В настоящее время бульбарные нарушения разделяются на четыре типа, которые наиболее подходят к классификационной категории заболевания. Боковой амиотрофический склероз симптомы которого проявляются в виде прогрессирующей неразборчивой речи, наличия спонтанного кашля и других признаков относятся к бульбарному параличу. Также имеются такие синдромы, такие  как прогрессирующая атрофия мышц позвоночника, характеризующаяся увеличением в объеме конечностей и может быть использована в диагностических целях бульбарных нарушений. Боковой амиотрофический склероз включает обе вышеупомянутые признаки, имеющие важное клиническое значение в оценке прогноза заболевания и подбора соответствующей терапии. Также заболевания двигательных нейронов можно исследовать как самостоятельные заболевания с позиции традиционной китайской медицины, не ограничиваясь только лишь теорией традиционной китайской и европейской медицины, а используя комбинированные значения в соответствии с международными диагностическими критериями оценки заболевания. Данные стандарты клинических и научных исследований имеют большее результативное клиническое значение в выработке стандартов лечения.

 

 

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

 

Так как заболевание развивается незаметно и на ранней стадии не проявляется клиническими изменениями, этиологический факторы и механизмы патогенеза заболевания по сих пор не выявлены. С точки зрения традиционной китайской медицины причиной развития заболевания считается нарушение функции селезеночно-желудочного канала меридиан, провоцирующего развитие нарушений метаболизма в организме.

 

2.1.НАРУШЕНИЯФУНКЦИИ КАНАЛОВ МЕРИДИАН.

 

Один из современных докторов китайской медицины предложил новый взгляды на основе древнейших учений традиционной китайской медицины в лечении синдрома мышечной слабости. С точки зрения традиционной китайской медицины механизм развития заболевания был основан на функциях каналов меридиан, все 12 из которых тесно взаимосвязаны между собой и снижение энергии ци приводит к нарушению микроциркуляции крови, приводящее к снижению энергии инь и ян. Известно, что энергия инь и ян должны быть эффективны в равной степени, также один из важных непарных каналов меридиан проходит свой путь через спинной и головной мозг. Недостаточность энергии ян приводит к недостаточности силы энергии ци, что приводит к нарушению трофики головного и спинного мозга и периферической нервной системы, провоцирующего в дальнейшем развитие заболевания. Данная теория согласуется с позицией современной доказательной медициной, что заболевание двигательных нейронов является хроническим заболеванием, которая избирательно повреждает именно передние рога спинного мозга и нейронов ствола мозга и согласуется с патогенезом и механизмом развития заболевания.

 

Недостаточность ци и ян является важным фактором провоцирующим развитие заболевания, которая приводит в конечном итоге к нарушению функции пяти внутренних органов, в связи с чем и мышечная система теряет ряд питательных веществ, для нормальной регенераторной деятельности.

 

Данные механизмы согласуются с теорией современной медицины, что заболевания двигательных нейронов являются хроническим заболеванием, которые избирательно повреждают передние рога спинного мозга и нейронов ствола мозга. Нарушение работы ци и ян играют важную роль в развитии данного заболевания и вялости в мышечной системе. Недостаточность энергии ци приводит к нарушению функции пяти внутренних органов, что нарушает их поддержку. В соответствии с клиническими симптомами, а также и признаками заболевания двигательных нейронов он подразделяется на 6 основных типов:

1) Первичная бульбарная парестезия в виде дыхательной недостаточности, приводящее к развитию недостаточности ци, слабости в итоге приводит к развитию дыхательной недостаточности.

2) Вторичная бульбарная парестезия в виде дисфагии, обусловленная нарушение работы в продолговатом мозге, является следствием недостаточности ян, избытна инь. Данные нарушения приводят к развитию недостаточности в газовом обмене, снижению функциональной активности желудка, и нарушению функции глотки.

3) Патогенетическим фактором поражения двигательных нейронов верхних дыхательных путей, приводящее к напряжению мышечной системы является дефицит ци, недостаточность селезенки и почек. Данные нарушения приводят к дефициту ян, нарушающие функцию сосудистой системы, и приводящие к развитию жесткости в сухожилиях. Данные нарушения приводят к развитию дефицита в печени и почках, приводящих к развитию патологического круга в виде недостаточность инь и нарушению функции сосудистой системы, приводящие в итоге к скоплению в организме сырости.

4) Патогенетические изменения, которые приводят к развитию мышечной дистрофии, проявляются физикально, увеличенным и покрасневшим языком с жирным налетом. Данные изменения говорят о недостаточности ян, скоплении в организме влажного жара, приводящего к нарушению функции желудочно-селезеночного канала меридиан, которая и провоцирует развитие слабости в верхних и нижних конечностях.

5) Основными патологическими симптомами, проявляющимися при поражении двигательных нейронов нижних конечностей являются атрофия мышечной системы, снижение мышечной силы, дефицит ци, слабость почек, дифицит селезенки, снижения энергии ян.

6) Такие патогенетические изменения как слабость селезеночно-желудочного канала меридиан приводят в последующем к развитию слабости в мышечной системе, вплоть до развития атрофии, сухости во рту и жажде, нарушению дыхания, снижению жара в желудке и другим изменениям, приводящим к нарушению трофики мышечной системы. На основе знаний развития патогенетических изменений в дальнейшем и выстраивается тактика лечения с позиции комбинированного лечения, применением как методов традиционной китайской, так и европейской медицины, показавшей более результативные эффекты.

 

2.2. ДЕФИЦИТ СЕЛЕЗЕНКИ И ЖЕЛУДКА. Лечение проводится с восстановления канала меридиан “yangming”.  Большинство врачей считает, что заболевание развивается в связи с слабостью желудочно-селезеночного канала меридиан. Другие врачи считают, что повреждение желудочно-селезеночного канала меридиан происходит в связи с нарушением диеты, скоплением в организме сырости, и частыми стрессовыми ситуациями. Селезенка, согласно теории традиционной китайской медицины, является основой приобретенной конституции. Нарушение функции мышечной системы, конечностей – это следствие недостаточности селезенки.

 

2.3.  ДЕФИЦИТ ПЕЧЕНИ, СЕЛЕЗЕНКИ И ПОЧЕК, вследствие нарушения функции печени и почек, либо почек и селезенки.  Многие врачи считают, что заболевание развивается также из-за дефицита печени, селезенки и почек. Печень является основным органом, депонирующим кровь и ответственным за функцию каналов меридиан, селезенка является главным органом, управляющим мышечной системой, являющаяся источником приобретенной конституции, фактором циркуляции ци и крови. Почки являются основным органом, контролирующим функцию пяти внутренних органов. Как только нарушается балансная регуляция, нарушается функция костного мозга и развивается его дистрофия. Все данные нарушения приводят к недостаточности легочного ци, развитию паралича мышц глотки и гортани, нарушению функции скелетной мускулатуры. Также усугубляется процесс патогенеза в связи с недостаточностью почечного ци, недостаточности циркуляции крови в печени и недостаточности трофики мышечной системы. Таким образом нарушение циркуляции крови в печени является основным началом развития мышечной дистрофии.

 

2.4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЯН В ПЕЧЕНИ. Также имеется мнение, что недостаточность энергии ян в печени может быть основной причиной развития заболевания. На ранней стадии развития нарушений наблюдаются такие симптомы как дрожь в мышцах, отличающаяся с мышечным напряжением при двигательной активности. Данные нарушения развиваются в связи с недостаточностью ян печени. Основная тактика лечения должна быть направлена на восстановление функции печени. К данным нарушениям в печени, почках, селезенке могут привести ряд патологических изменений, такие как дефицит инь в печени и почках, дисбаланс энергии инь и ян, гиперактивность ян. Такие нарушения приводят к скоплению в организме мокроты, что в дальнейшем приводит к дисфункции канала меридиан, что в последующем нарушает циркуляцию ци и крови, двигательную активность в мышечной системе, далее к атрофии мышечной системы. Резюмируя данный механизм, причиной развития заболевания является дефицит печени, селезенки и почек, а также нарушение циркуляции ци и выведения мокроты.

 

2.5. НАРУШЕНИЕ БАЛАНСА ИНЬ И ЯН ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ПАТОЛОГИИ. Заболевание развивается в связи с недостаточностью инь и ян, которое развивается в связи с нарушением режима отдыха и труда. Ян не способствует циркуляции ци и инь, что и приводит к развитию дегенеративных изменений.

 

2.6. ДЕФИЦИТ ПЕЧЕНИ И ИЗБЫТОК ЯН. Дефицит печени, селезенки и почек является внутренней причиной развития заболевания. Данные нарушения приводят к скоплению сырости и ян и развитию мутности, приводящего к образованию яда и стазу крови. Данные изменения приводят к нарушению циркуляции ци, являющегося важным патологическим звеном в развитии заболевания. В последующем развивается стаз крови. Понимание данного патогенеза дает возможность более четно выстраивать тактику лечения при болезни двигательного мотонейрона с применением методов традиционной китайской медицины.

 

 

3. СИНДРОМАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ.

 

Суммируя клинические синдромальные явления у пациентов, можно выявить следующие особенности:

 

3.1. МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ развивается у всех пациентов, но с разной степенью, в разных частях тела, а также может различаться асимметрией. Отмечаются также различия между атрофией дистальных и проксимальных участков, атрофия нижних конечностей, мышц туловища, мышц языка. Селезенка – это основной орган, отвечающий за функцию мышечной системы. Дефицит селезенки нарушает транспортировку жидкостей, что приводит к нарушению поддержки мышечной системы, приводящему к развитию атрофии мышечной системы. На поздних стадиях развитие дистрофии в мышечной системе приводит к развитию недостаточности селезенки и почек.

 

3.2. МЫШЕЧНЫЙ ТРЕМОР. Почти у всех пациентов наблюдается мышечный тремор разной степени. Данные симптомы развиваются в связи с недостаточностью инь в печени, из-за чего мышечная система испытывает голод, приводящего в движение патологического ветра в мышцах. Данные нарушения в последующем распространяются и  на селезенку, отвечающую за транспортную функцию в организме. При вовлечении селезенки в патологический процесс, по мере дальнейшего развития заболевания тремор прекращается.

 

3.3. СЛАБОСТЬ В КОНЕЧНОСТЯХ. У всех пациентов имеется слабость в конечностях различной степени, проявляющаяся в нарушении активных движений в руках, затруднения при ходьбе, наклонах головы. Мышцы перестают сокращаться и двигательная активность постепенно уменьшается. Данное истощение мышечной системы в конечностях связано с слабостью печени, селезенки и почек.

 

3.4. ЖЕСТКОСТЬ В КОНЕЧНОСТЯХ. У подавляющего большинства пациентов с боковым амиотрофическим склерозом имеются поражения верхних двигательных нейронов, с сопутствующими нарушениями в виде жесткости в конечностях, повышенного мышечного тонуса. Дефицит ци, селезенки и почек приводит к нарушению теплообмена в мышцах живота, сосудах, вследствие чего развивается скованность, зябкость в ногах и руках, в связи с развивающемся застоем жара и сырости в организме.

 

3.5. ПОТЕРЯ РЕЧИ. У пациентов с болезнью мотонейрона часто появляется нарушения в артикуляции в связи с развитием медуллярного паралича, либо к полному отсутствию речи, вызванные в основном поражением головного мозга и тремора языка. Данные нарушения проявляются в связи с дефицитом ци и крови, приводящие к развитию дефициту в функции легких и нарушению выхода воздуха из легких и напряжения голосовых связок.

 

3.6. ОЗНОБ И ХОЛОДНЫЙ КОНЕЧНОСТИ. Большинство пациентов беспокоят холодные конечности, вызванные атрофией мышечной системы, являющейся синдромом дефицита ян и недостаточности инь. Хотя энергии ян достаточна, но ее циркуляцию нарушена.

 

3.7. ДИСФАГИЯ (НАРУШЕНИЕ ГЛОТАНИЯ). Пациенты, страдающие заболеваниями двигательных мотонейронов, часто испытывают затруднения при глотании, а также поперхиваются и кашляют. Селезенка – контролер пищеварения, желудок – орган усвоения. Нарушение функции одного из органов ведет к недостаточности транспортной функции и обменных процессов. Недостаточность почечного ян приводит к скоплению мутности и нарушению баланса инь, приводящего к развитию легочной недостаточности, что и ведет к развитию дисфагии.

 

3.8. СУЖЕНИЕ МЕЖФАЛАНГОВЫХ СУСТАВОВ. У некоторых пациентов с атрофией мышечной системы наблюдаются сужение межфаланговых суставов, обусловленных дефицитом селезенки, которая и нарушает развитие мышечной системы.

 

3.9. ЗАТРУДНЕНИЯ В ДЫХАНИИ. Пациенты с заболеваниями двигательных нейронов, имеют различную степень нарушения дыхания, с синдромами одышки, стеснения в груди, затруднениями при положении лежа на спине. Данные нарушения связаны с дефицитом ци, что приводит к нарушению основной функции дыхания.

 

3.10. ЧУВСТВО ЛОМОТЫ И СЛАБОСТИ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ И КОЛЕННЫХ СУСТАВАХ. Данные симптомы развиваются в связи с слабостью функции почек, в результате которого развиваются синдромы слабости.

 

3.11. СЛАБОСТЬ В МЫШЦАХ ШЕИ И ГОЛОВЫ. Нередко у пациентов с заболеваниями мотонейронов наблюдаются слабость в мышцах головы и шеи, проявляющиеся «падением головы».

 

3.12. СЛЮНОТЕЧЕНИЕ. У пациентов также в связи с нарушением глотания, отмечается слюнотечение, вызванное гипофункцией селезенки, нарушающей транспортную функцию и обменные процессы в организме.

 

3.13. ОТСУТВИЕ КОНТРОЛЯ ЭМОЦИОНАЛЬНОГО НАСТРОЕНИЯ. Многие пациенты не могут контролировать эмоциональное состояние и могут либо сильно плакать, либо чрезмерно смеяться. Данные нарушения развиваются в связи с дисфункцией печени и дефицитом крови, приводящей к развитию слабоумия, нарушением мыслительной деятельности и эмоциональной нестабильности.

 

3.14. ДЕФОРМАЦИЯ ПОЗВОНОЧНИКА. У незначительного числа пациентов также отмечается деформация позвоночника. Данные  изменения связаны с нарушением функции канала меридиан, проходящего по задней части позвоночника, вдоль спинного мозга и затрагивающие функцию почечного канала меридиан.

 

Также для данного заболевания характерны и наличие других симптомов, таких как чрезмерное потоотделение, запоры, тугоподвижность языка, слабый пульс. Боковой амиотрофический склероз начинается скрытно, которое постепенно переходит в хроническое нарушение, приводящее к недостаточности крови, что говорит о том, что развивается застой мокроты и крови.

 

 

4. ЛЕЧЕНИЕ БАС.

 

4.1. МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ, ОСНОВАННАЯ НА КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЯХ, ХАРАКТЕРНЫХ ДЛЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ДВИГАТЕЛЬНЫХ МОТОНЕЙРОНОВ основывается на дифференциации всех имеющихся симптомов и синдромов. Были разработаны ряд рецептурных бланков, пронумерованных согласно проявляющимся симптомокомплексам. При наличии симптомов кашля или дисфагии, назначалась рецептура №1; при симптомах жесткости в конечностях, треморе в мышечной системе, назначалась рецептура №2; при треморе верхних и нижних конечностей, синдромах жара и скопления сырости в организме, языке обложенным желтым налетом, назначалась рецептура №3. При снижении мышечного тонуса и слабости в мышечной системе, назначалась рецептура №4 и так далее. Лечение проводилось 2 400 пациентам с заболеваниями мотонейронов, при котором эффективность показала в 85% случаях, значительная эффективность составила 22,42%. При наличии синдромов удушья, дисфагии, одышки либо сочетания данных синдромов, эффективность лечения была более очевидной. Поскольку развивающийся паралич мышечной системы является основной причиной смертности пациентов, применение данных препаратов имеет большое значение для продления жизни пациента и его активной деятельности.

 

4.2. ДРУГАЯ ГРУППА ВРАЧЕЙ СТРОИЛА ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, СОГЛАСНО ТИПУ БОЛЕЗНИ ДВИГАТЕЛЬНОГО МОТОНЕЙРОНА. Болезнь мотонейрона была разделена на три типа: 1 тип: тип дефицита селезенки и желудка; 2 тип: дефицит печени и почек, 3 тип: повреждение легких. Данные типы рассматриваются как основа для назначения лекарственной терапии. При лечении 4 случаев заболевания по данной тактике лечения, отмечено 3 эффективных случая лечения и 1 случая с отсутствием эффекта. Другие клиницисты разделили 20 случаев заболевания по трем основным типам, в лечении которых использовали лекарственную терапию с сочетанным применением методов иглотерапии. 1) Иглотерапия проводилась на активных точки “guanyuan”, “qihai”, “pishu”, “ganshu” и другие. При каждой последующей иглотерапии добавлялось воздействие на 2 дополнительные точки. 2) Применение иглотерапии с прижиганием с воздействием на точки “huantiao”, “fenglong”, “pishu”, “weishu”, “zusanli” и другие точки. При дефиците печени и почек, а также недостаточности почечного инь проводилось воздействие на “sanyinjiao”, “taixi”, “shenyu” и другие. Также проводилось прижигание в точках “shenshu”, “weishu” и ряде других активных точек. Лечение по данной схеме показала высокую результативность.

 

4.3. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ с применением лекарственных препаратов, мазей для наружного воздействия, массажей, баночной терапией, акупунктурой с прогреванием иглы, прижиганием, массажем рук и ног и другими процедурами. Применение данных методик лечения показала свою эффективность в 85 случаях заболевания мотонейронов. В результате лечения восстанавливалась функция печени, улучшалась циркуляция ци по каналам меридиан, устранялась сырость из организма и восстанавливалось кровообращение. На ранних стадиях болезни использовались отвары трав “fujining” и “buganqiangji”, на более поздних стадиях заболевания использовались отвары “liuweidihuang” и “jasnbu”. Общая эффективность составила 78,82%.